Новое исследование показало, что недостаток сна посылает аномальные сигналы по блуждающему нерву, вызывая выброс серотонина, который может убивать стволовые клетки кишечника.
Недостаток сна запускает сигнальный каскад, идущий от мозга к кишечнику, который повреждает стволовые клетки кишечника и снижает их способность к регенерации. (Изображение предоставлено: SEBASTIAN KAULITZKI/SCIENCE PHOTO LIBRARY через Getty Images)
Как показало исследование на мышах, одна-две ночи плохого сна не только вызывают усталость, но и могут влиять на стволовые клетки в кишечнике, делая орган восприимчивым к воспалительным заболеваниям.
Новое исследование показало, что недостаток сна нарушает функцию стволовых клеток кишечника, что может повышать риск развития воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), в том числе язвенного колита и болезни Крона.
В исследовании, опубликованном 5 февраля в журнале Cell Stem Cell, описан многокомпонентный механизм, который передает аномальные сигналы от центра сна в головном мозге к клеткам кишечника. Из-за этих аномальных сигналов снижается способность слизистой оболочки кишечника к регенерации.
"Теперь у нас есть доказательства того, что сон важен не только для мозга, но и для здоровья в целом", - сказала в интервью Live Science Драгана Рогуля, нейробиолог Гарвардской медицинской школы, которая не участвовала в исследовании.
Бессонница встречается у примерно 10% взрослых людей во всем мире. Хронические нарушения сна не только негативно сказываются на повседневной жизни, но и повышают риск развития многих хронических заболеваний, в том числе воспалительных заболеваний кишечника, диабета, гипертонии и большого депрессивного расстройства.
Более 75 % людей с воспалительными заболеваниями кишечника сообщают о нарушениях сна. В исследовании, в котором приняли участие более 1200 человек с ремиссией ВЗК, у тех, кто страдал от нарушений сна, риск рецидива был в два раза выше, чем у тех, кто хорошо высыпался. Однако большинство исследований нарушений сна сосредоточены на головном мозге, поэтому было практически неизвестно, как эти нарушения влияют на другие органы, например на кишечник.
Чтобы выяснить, как мозг, лишенный сна, влияет на кишечник, ученые сосредоточились на кишечных стволовых клетках, которые играют ключевую роль в поддержании здоровья кишечника, а именно целостности его слизистой оболочки. Они лишали мышей сна в течение двух дней и обнаружили, что в их кишечнике появились признаки окислительного стресса. У этих мышей было почти в два раза меньше стволовых клеток, чем у отдохнувших, а также снижена способность к регенерации после повреждения.
«Это исследование показало, насколько быстро и сильно нарушение сна вредит кишечнику», — рассказал Live Science соавтор исследования Чжэнцюань Ю, молекулярный биолог из Китайского сельскохозяйственного университета.
Более глубокое изучение молекулярных изменений, происходящих в кишечнике, показало, что недостаток сна связан с повышением уровня серотонина в кишечнике мышей. Серотонин играет важную роль в передаче сигналов кишечнику о выделении пищеварительных соков, а также в контроле мышечных сокращений, которые способствуют продвижению пищи по пищеварительному тракту. Однако длительное воздействие высоких концентраций серотонина может привести к таким проблемам, как диарея, воспалительные заболевания кишечника и развитие опухолей. Таким образом, для здоровья кишечника необходим строгий контроль уровня серотонина.
У мышей недостаток сна приводил не только к избыточному высвобождению серотонина из клеток кишечника, но и к снижению «обратного захвата» этой молекулы, то есть в кишечнике накапливалось все больше и больше этого нейромедиатора. Когда ученые попытались ввести серотонин в кишечник отдохнувших мышей, они обнаружили изменения, схожие с теми, которые происходят при недосыпе.
Но как именно сигналы мозга, связанные с плохим сном, попадают в кишечник? Ю и его коллеги предположили, что эту связь может обеспечивать блуждающий нерв, который регулирует коммуникацию между кишечником и мозгом во время стресса.
Чтобы проверить свою теорию, исследователи изучили последствия недосыпа у мышей с перерезанным блуждающим нервом. У этих животных сохранялся нормальный уровень серотонина и было больше кишечных стволовых клеток, чем у мышей с неповрежденным блуждающим нервом, которые не высыпались. Блокирование сигналов блуждающего нерва также защищало кишечник от последствий нарушения сна. Кроме того, исследователи определили, что ацетилхолин является основным нейромедиатором, высвобождаемым блуждающим нервом и запускающим выработку серотонина.
«Каждый компонент этого каскада действительно важен как мишень для потенциальной терапии», — сказал Live Science соавтор исследования Максим Пликус, клеточный биолог из Калифорнийского университета в Ирвайне. Далее команда планирует изучить этот каскад на миниатюрных моделях кишечника, называемых органоидами.
«Нам нужно перейти к кишечным органоидам человека, чтобы начать тестировать сохранение типов клеток и их связей», — сказал Пликус.
Сейчас Ю и его команда изучают роль этого механизма в контексте хронических нарушений сна, чтобы определить, может ли длительная активация блуждающего нерва способствовать развитию рака или воспалительных заболеваний кишечника. В конечном итоге они планируют разработать методы лечения, направленные на блуждающий нерв или связанные с ним молекулярные механизмы, для устранения дисфункции кишечника у пациентов с бессонницей.
Эта статья носит исключительно информационный характер и не является медицинской рекомендацией.