С возрастом волосы начинают седеть, и это может быть признаком того, что организм снижает риск развития рака, как показало исследование.
Волосы могут седеть отчасти из-за того, что организм активно снижает риск развития рака, как показало исследование на животных. (Изображение предоставлено: Penpak Ngamsathain/Getty Images)
Согласно новому исследованию, появление седины может быть признаком того, что организм эффективно защищает себя от рака.
Исследование показало, что провоцирующие рак факторы, такие как ультрафиолетовое (УФ) излучение или определённые химические вещества, активируют естественный защитный механизм, который приводит к преждевременному поседению волос, но при этом снижает риск развития рака.
Исследователи, проводившие это исследование, проследили за судьбой стволовых клеток, отвечающих за выработку пигмента, который придаёт волосам цвет. В ходе экспериментов на мышах они обнаружили, что эти клетки реагировали на ДНК повреждение либо прекращением роста и деления, что приводило к появлению седых волос, либо бесконтрольным делением, в результате которого образовывалась опухоль.
Результаты исследования, опубликованные в октябре в журнале Nature Cell Biology, подчёркивают важность подобных защитных механизмов, которые с возрастом становятся средством защиты от повреждения ДНК и болезней, говорят авторы исследования.
Седина как защита от рака
Здоровый рост волос зависит от популяции стволовых клеток, которые постоянно обновляются в волосяном фолликуле. В крошечном углублении внутри фолликула содержатся запасы стволовых клеток меланоцитов — предшественников клеток, вырабатывающих пигмент меланин, который придаёт волосам цвет.
«На каждом этапе цикла роста волос эти стволовые клетки меланоцитов делятся и производят зрелые, дифференцированные клетки, — говорит Дот Беннетт, клеточный биолог из Лондонского университета Святого Георгия, не принимавшая участия в исследовании. — Они мигрируют в нижнюю часть волосяного фолликула и начинают вырабатывать пигмент для волос».
Поседение происходит, когда эти клетки больше не могут вырабатывать достаточное количество пигмента для равномерного окрашивания каждой пряди.
«Это своего рода истощение, называемое клеточным старением, — объяснил Беннетт. — Это ограничение общего количества делений, которые может совершить клетка, и, по-видимому, это противораковый механизм, предотвращающий неконтролируемое распространение случайных генетических ошибок, возникающих со временем».
Когда стволовые клетки меланоцитов достигают этой «контрольной точки стволовости», они перестают делиться, то есть в фолликуле больше нет источника пигмента для окрашивания волос. Обычно это происходит в пожилом возрасте, когда стволовые клетки естественным образом достигают этого предела. Однако Эми Нисимура, профессор медицины старения стволовых клеток, и её коллеги из Токийского университета заинтересовались тем, как этот же механизм работает в ответ на повреждение ДНК — ключевой фактор развития рака.
В ходе исследований на мышах команда учёных использовала комбинацию методов, чтобы отследить, как отдельные стволовые клетки меланоцитов проходят цикл роста волос после воздействия различных вредных факторов окружающей среды, включая ионизирующее излучение и канцерогенные соединения. Интересно, что они обнаружили, что тип повреждения влияет на реакцию клетки.
Ионизирующее излучение вызывало дифференцировку и созревание стволовых клеток и в конечном счёте активировало биохимический путь, ответственный за старение клеток. В результате запасы стволовых клеток меланоцитов быстро истощались в течение жизненного цикла волоса, что приводило к прекращению выработки зрелых пигментных клеток и появлению седины.
В то же время, по сути, отключая деление клеток, этот механизм старения предотвращал передачу мутировавшей ДНК новому поколению клеток, тем самым снижая вероятность образования раковых опухолей.
Воздействие химических канцерогенов, таких как 7,12-диметилбенз[а]антрацен (ДМБА), который является инициатором опухолей и широко используется в исследованиях рака, по-видимому, обходит этот защитный механизм. Вместо того чтобы запускать процесс старения, он активирует конкурирующий клеточный путь.
Эта альтернативная химическая последовательность блокировала старение клеток в ходе исследований на мышах, проведённых командой учёных, что позволило волосяным фолликулам сохранить запасы стволовых клеток и способность вырабатывать пигмент даже после повреждения ДНК. Это означало, что волосы сохраняли свой цвет, но в долгосрочной перспективе бесконтрольная репликация повреждённой ДНК приводила к образованию опухолей и раку, говорится в заявлении команды.
Эти результаты показывают, что одна и та же популяция стволовых клеток может развиваться по-разному в зависимости от типа стресса, которому они подвергаются, говорится в заявлении ведущего автора исследования Нисимуры. «Это позволяет рассматривать поседение волос и меланому [рак кожи] не как несвязанные между собой явления, а как разные результаты реакции стволовых клеток на стресс», — добавил Нисимура.
По словам Беннетта, следующим шагом будет перенос этих знаний на человеческие волосяные фолликулы, чтобы выяснить, применимы ли эти наблюдения на мышах к людям.
Эта статья носит исключительно информационный характер и не является медицинской рекомендацией.